Пост снижает артериальное давление за счет изменения микробиоты кишечника - Недвижимость, новости недвижимости России

Пост снижает артериальное давление за счет изменения микробиоты кишечника

Почти половина взрослого населения США страдает гипертонией – заболеванием, повышающим риск сердечных заболеваний и инсульта, которые являются основными причинами смерти в США.

В Медицинском колледже Бейлора доктор Дэвид Дж. Дурган и его коллеги стараются лучше понять гипертонию, в частности, новые данные свидетельствуют о том, что нарушение микробиоты кишечника, известное как дисбактериоз кишечника, может иметь неблагоприятные последствия для артериального давления.

«Предыдущие исследования в нашей лаборатории показали, что состав кишечной микробиоты на животных моделях гипертонии, таких как модель SHRSP (крысы, склонные к спонтанному гипертоническому инсульту), отличается от такового у животных с нормальным кровяным давлением» , – сказал Дурган. доцент анестезиологии в Бейлор.

Исследователи также показали, что трансплантация дисбиотической микробиоты кишечника от животного с гипертонией в животное с нормальным давлением (со здоровым кровяным давлением) приводит к развитию у реципиента высокого кровяного давления .

«Этот результат показал нам, что дисбактериоз кишечника – это не просто следствие гипертонии, но на самом деле вызывает ее», – сказал Дурган. «Эта фундаментальная работа привела к текущему исследованию, в котором мы предложили ответить на два вопроса. Во-первых, можем ли мы манипулировать дисбиотической микробиотой, чтобы предотвратить или облегчить гипертонию? Во-вторых, как кишечные микробы влияют на кровяное давление животного?»

Может ли микробиота кишечника регулировать кровяное давление?

Чтобы ответить на первый вопрос, Дурган и его коллеги воспользовались предыдущими исследованиями, показавшими, что голодание является одновременно одним из основных факторов, влияющих на состав микробиоты кишечника, и способствует благоприятным сердечно-сосудистым эффектам. Эти исследования, однако, не предоставили доказательств связи микробиоты и артериального давления.

Работая с моделью спонтанной гипертензии и нормальных крыс SHRSP , исследователи создали две группы. В одной группе были SHRSP и нормальные крысы, которых кормили через день, в то время как в другой группе, называемой контрольной, были SHRSP и нормальные крысы с неограниченной доступностью корма.

Через девять недель после начала эксперимента исследователи заметили, что, как и ожидалось, крысы в ​​контрольной группе SHRSP имели более высокое кровяное давление по сравнению с нормальными контрольными крысами. Интересно, что в группе, голодавшей через день, крысы SHRSP значительно снизили артериальное давление по сравнению с крысами SHRSP, которые не голодали.

«Затем мы исследовали, участвует ли микробиота в снижении артериального давления, которое мы наблюдали у голодающих крыс SHRSP», – сказал Дурган.

Исследователи трансплантировали микробиоту крыс, которые либо голодали, либо кормили без ограничений, стерильным крысам, у которых нет собственной микробиоты.

Дурган и его коллеги были взволнованы, увидев, что стерильные крысы, получавшие микробиоту крыс SHRSP, получавших нормальное питание, имели более высокое кровяное давление, чем беспроблемные крысы, получавшие микробиоту от нормальных контрольных крыс, как и их соответствующие доноры микробиоты.

«Было особенно интересно увидеть, что у свободных от микробов крыс, которые получали микробиоту от крыс SHRSP натощак, кровяное давление было значительно ниже, чем у крыс, получавших микробиоту от контрольных крыс SHRSP», – сказал Дурган. «Эти результаты продемонстрировали, что изменения микробиоты, вызванные голоданием, были достаточными, чтобы опосредовать понижающий кровяное давление эффект прерывистого голодания».

Как микробиота регулирует кровяное давление

Команда приступила к исследованию второго вопроса своего проекта. Как микробиота кишечника регулирует кровяное давление?

«Мы применили полногеномный анализ микробиоты с дробовиком, а также нецелевой метаболомический анализ плазмы и содержимого просвета желудочно-кишечного тракта. Среди наблюдаемых нами изменений выделялись изменения в продуктах метаболизма желчных кислот как потенциальные медиаторы регуляции артериального давления» , – сказал Дурган. .

Команда обнаружила, что у животных с гипертонической болезнью SHRSP, которых кормили нормально, в кровообращении было меньше желчных кислот, чем у животных с нормальным давлением. С другой стороны, животные SHRSP, которые следовали графику прерывистого кормления, имели больше желчных кислот в кровотоке.

«Подтверждая это открытие, мы обнаружили, что добавление животным холевой кислоты, первичной желчной кислоты, также значительно снижает кровяное давление в модели гипертонии SHRSP», – сказал Дурган.

Взятые вместе, исследование впервые показывает, что прерывистое голодание может быть полезным с точки зрения снижения гипертонии за счет изменения состава кишечной микробиоты на животной модели. Работа также предоставляет доказательства того, что дисбактериоз кишечника способствует гипертонии , изменяя передачу сигналов желчной кислоты.

«Это исследование важно для понимания того, что голодание может оказывать влияние на хозяина через манипуляции с микробиотой», – сказал Дурган. «Это привлекательная идея, потому что она потенциально может иметь клиническое применение. Многие бактерии кишечной микробиоты участвуют в производстве соединений, которые, как было показано, оказывают положительное воздействие, когда попадают в кровоток и способствуют регулированию физиология хозяина. График голодания может однажды помочь регулировать активность популяций кишечных микробов, что естественным образом принесет пользу здоровью “.

Ссылка на основную публикацию