Пост снижает артериальное давление за счет изменения микробиоты кишечника - Деловая Газета Ленинградской области

Почти половина взрослого населения США страдает гипертонией – заболеванием, повышающим риск сердечных заболеваний и инсульта, которые являются основными причинами смерти в США.

В Медицинском колледже Бейлора доктор Дэвид Дж. Дурган и его коллеги стараются лучше понять гипертонию, в частности, новые данные свидетельствуют о том, что нарушение микробиоты кишечника, известное как дисбактериоз кишечника, может иметь неблагоприятные последствия для артериального давления.

«Предыдущие исследования в нашей лаборатории показали, что состав кишечной микробиоты на животных моделях гипертонии, таких как модель SHRSP (крысы, склонные к спонтанному гипертоническому инсульту), отличается от такового у животных с нормальным кровяным давлением» , – сказал Дурган. доцент анестезиологии в Бейлор.

Исследователи также показали, что трансплантация дисбиотической микробиоты кишечника от животного с гипертонией в животное с нормальным давлением (со здоровым кровяным давлением) приводит к развитию у реципиента высокого кровяного давления .

«Этот результат показал нам, что дисбактериоз кишечника – это не просто следствие гипертонии, но на самом деле вызывает ее», – сказал Дурган. «Эта фундаментальная работа привела к текущему исследованию, в котором мы предложили ответить на два вопроса. Во-первых, можем ли мы манипулировать дисбиотической микробиотой, чтобы предотвратить или облегчить гипертонию? Во-вторых, как кишечные микробы влияют на кровяное давление животного?»

Может ли микробиота кишечника регулировать кровяное давление?

Чтобы ответить на первый вопрос, Дурган и его коллеги воспользовались предыдущими исследованиями, показавшими, что голодание является одновременно одним из основных факторов, влияющих на состав микробиоты кишечника, и способствует благоприятным сердечно-сосудистым эффектам. Эти исследования, однако, не предоставили доказательств связи микробиоты и артериального давления.

Работая с моделью спонтанной гипертензии и нормальных крыс SHRSP , исследователи создали две группы. В одной группе были SHRSP и нормальные крысы, которых кормили через день, в то время как в другой группе, называемой контрольной, были SHRSP и нормальные крысы с неограниченной доступностью корма.

Через девять недель после начала эксперимента исследователи заметили, что, как и ожидалось, крысы в ​​контрольной группе SHRSP имели более высокое кровяное давление по сравнению с нормальными контрольными крысами. Интересно, что в группе, голодавшей через день, крысы SHRSP значительно снизили артериальное давление по сравнению с крысами SHRSP, которые не голодали.

«Затем мы исследовали, участвует ли микробиота в снижении артериального давления, которое мы наблюдали у голодающих крыс SHRSP», – сказал Дурган.

Исследователи трансплантировали микробиоту крыс, которые либо голодали, либо кормили без ограничений, стерильным крысам, у которых нет собственной микробиоты.

Дурган и его коллеги были взволнованы, увидев, что стерильные крысы, получавшие микробиоту крыс SHRSP, получавших нормальное питание, имели более высокое кровяное давление, чем беспроблемные крысы, получавшие микробиоту от нормальных контрольных крыс, как и их соответствующие доноры микробиоты.

«Было особенно интересно увидеть, что у свободных от микробов крыс, которые получали микробиоту от крыс SHRSP натощак, кровяное давление было значительно ниже, чем у крыс, получавших микробиоту от контрольных крыс SHRSP», – сказал Дурган. «Эти результаты продемонстрировали, что изменения микробиоты, вызванные голоданием, были достаточными, чтобы опосредовать понижающий кровяное давление эффект прерывистого голодания».

Как микробиота регулирует кровяное давление

Команда приступила к исследованию второго вопроса своего проекта. Как микробиота кишечника регулирует кровяное давление?

«Мы применили полногеномный анализ микробиоты с дробовиком, а также нецелевой метаболомический анализ плазмы и содержимого просвета желудочно-кишечного тракта. Среди наблюдаемых нами изменений выделялись изменения в продуктах метаболизма желчных кислот как потенциальные медиаторы регуляции артериального давления» , – сказал Дурган. .

Команда обнаружила, что у животных с гипертонической болезнью SHRSP, которых кормили нормально, в кровообращении было меньше желчных кислот, чем у животных с нормальным давлением. С другой стороны, животные SHRSP, которые следовали графику прерывистого кормления, имели больше желчных кислот в кровотоке.

«Подтверждая это открытие, мы обнаружили, что добавление животным холевой кислоты, первичной желчной кислоты, также значительно снижает кровяное давление в модели гипертонии SHRSP», – сказал Дурган.

Взятые вместе, исследование впервые показывает, что прерывистое голодание может быть полезным с точки зрения снижения гипертонии за счет изменения состава кишечной микробиоты на животной модели. Работа также предоставляет доказательства того, что дисбактериоз кишечника способствует гипертонии , изменяя передачу сигналов желчной кислоты.

«Это исследование важно для понимания того, что голодание может оказывать влияние на хозяина через манипуляции с микробиотой», – сказал Дурган. «Это привлекательная идея, потому что она потенциально может иметь клиническое применение. Многие бактерии кишечной микробиоты участвуют в производстве соединений, которые, как было показано, оказывают положительное воздействие, когда попадают в кровоток и способствуют регулированию физиология хозяина. График голодания может однажды помочь регулировать активность популяций кишечных микробов, что естественным образом принесет пользу здоровью “.

от elenan27

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *