Открытие иммунного ответа на туберкулез может значительно снизить вред от болезни

Новаторское исследование ученых UCL обнаружило присутствие вредного воспалительного белка у пациентов с симптоматическим туберкулезом (ТБ).

Исследователи говорят, что, воздействуя на цитокин IL-17, компонент, естественным образом вырабатываемый иммунной системой в ответ на инфекцию , можно значительно уменьшить чрезмерное и повреждающее воспаление легких, вызванное туберкулезом, что поможет ускорить выздоровление пациента .

Туберкулез — это инфекция, вызываемая бактерией Mycobacterium tuberculosis, которая является основной причиной смерти от инфекций во всем мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2019 году во всем мире от туберкулеза умерло 1,4 миллиона человек .

Объясняя экспериментальное исследование, ведущий автор доктор Габриэле Поллара (UCL Division of Infection & Immunity) сказал: «Для большинства людей иммунный ответ организма на туберкулез является жизненно важной защитной стратегией для сдерживания инфекции, но когда болезнь развивается, это может ухудшить симптомы. , вызывают повреждение легких и способствуют передаче инфекции другим людям.

«В течение некоторого времени мы думали, что собственный иммунный ответ организма на туберкулез на самом деле может вызывать большее повреждение тканей и способствовать распространению инфекции, но мы не знали, как это происходит.

«В этом исследовании мы обнаружили, что у пациентов с активным туберкулезом иммунная система может реагировать патологически (причинять вред), и что этот иммунный ответ отсутствовал у пациентов с латентным туберкулезом, которые контролировали инфекцию».

В рамках исследования, опубликованного в Science Translational Medicine , медицинские центры в Великобритании, Южной Африке и Перу набирали пациентов для прохождения туберкулиновой кожной пробы (TST), которая включает введение небольшого количества жидкости (называемой туберкулин) в кожу на нижняя часть руки. Поднятие кожи или припухлость, обнаруженные через 48 часов, указывают на положительный результат теста.

Последующие тесты подтвердили, что 48 человек из числа набранных имели симптоматический туберкулез, а 191 человек — бессимптомный / латентный туберкулез. Затем было проведено полногеномное транскрипционное профилирование биопсий TST для детального измерения иммунного ответа.

Исследователи обнаружили, что образцы, взятые у пациентов с симптоматическим туберкулезом, показали повышенную активность цитокина IL-17, который является иммунным ответом, который, как известно, вызывает повреждение тканей при других воспалительных состояниях.

Доктор Поллара, клинический лектор NIHR, добавил: «Это новое исследование впервые выявило природу этих потенциально вредных иммунных путей. Мы показываем, что специфический иммунный путь, цитокин IL-17, присутствует исключительно в иммунной системе. реакция пациентов с туберкулезом, но не тех, у которых никогда не появляются симптомы.

«Это удивительное открытие, потому что цитокиновые реакции IL-17 вызывают заболевание и повреждение тканей при других воспалительных состояниях, таких как псориаз и анкилозирующий спондилит. В обоих случаях препараты, блокирующие путь IL-17, очень эффективны для улучшения симптомов у пациентов и Таким образом, наши результаты показывают, что эти же препараты могут быть полезны при лечении пациентов с туберкулезом ».